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A potenciação de longo prazo é um fenômeno onde um nível constante de estimulação pré-sináptica é convertido em uma grande saída (output) pós-sináptica. Este fenômeno desempenha papel importante na memória e no aprendizado.
Long-Term Potentiation LTP
In normal neuronal communication, input from a presynaptic neuron leads to firing in a postsynaptic neuron. Increased stimulation from the presynaptic neuron causes increased firing of the postsynaptic neuron. But in LTP, the postsynaptic neuron continues to fire at an elevated rate even after the increased stimulation has subsided.
Os dois vídeos que seguem abaixo, falam sobre modelos que tentam explicar a ocorrência deste fenômeno:
LTP mechanisms
There are two explanations for what actually occurs at the molecular level during LTP. One hypothesis suggests that the presynaptic neuron fires at abnormal rate, releasing an elevated amount of neurotransmitter. If you release more neurotransmitter, you’re gonna get a bigger response in the postsynaptic neuron. The other way is actually to, for example, modify the receptor function. So the receptors are more sensitive to the neurotransmitter. In the second model, normal amount of neurotransmitter is released, but the increased sensitivity of the receptor, causes the postsynaptic neuron to fire at an elevated rate.
Increased Receptor Sensitivity
When the neurotransmitter glutamate binds with the receptor it opens up a channel through the membrane. Electrically charged ions enter the postsynaptic neuron, which then fires an action potential. But a higher state of sensitivity occurs when an enzyme phosphorylates the protein channel. The next time a neurotransmitter binds with the receptor, more ions stream through the channel. More action potentials fire within the postsynaptic cell, passing a strong signal along to other neurons in the network.
Segue uma explicação do mecanismo de sensibilização do receptor.
1 – Moléculas de glutamato, neurotransmissor liberado pelo neurônio pré-sináptico, ligam-se a receptores NMDA na membrana do neurônio pós-sináptico;
2 – Estes receptores NMDA contêm canais transmembrânicos para Ca2+. Assim, a ligação de moléculas de glutamato a estes receptores aumenta a permeabilidade da membrana ao Ca2+.
3 – O influxo de Ca2+ ativa a proteína cinase II dependente de cálcio-calmodulina (CaMKII). Esta cinase fosforila um segundo tipo de receptor para glutamato, o AMPA. Ao ser fosforilado, o receptor AMPA torna-se mais permeável a íons Na+, diminuindo o potencial de repouso da célula. A célula fica, então, mais sensível a impulsos de entrada.
4 – Além disto, há evidências de que a atividade aumentada da CaMKII aumenta o número de receptores AMPA na sinapse.
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